情緒的神經(jīng)回路 情緒神經(jīng)回路的可塑性
發(fā)布時(shí)間:2020-03-03 來源: 短文摘抄 點(diǎn)擊:
摘 要 從兩個(gè)方面介紹了近年來關(guān)于情緒神經(jīng)回路可塑性的研究進(jìn)展:(1)情緒神經(jīng)回路中各主要腦區(qū)(包括前額葉、杏仁核等)的可塑性及其相互影響;(2)情緒神經(jīng)回路可塑性的影響因素,包括情緒學(xué)習(xí)、早期環(huán)境和經(jīng)歷以及撫養(yǎng)者的情緒狀態(tài)等。文章最后還對(duì)情緒神經(jīng)回路可塑性的研究方法及未來的研究方向進(jìn)行了探討。
關(guān)鍵詞 情緒,神經(jīng)回路,可塑性,學(xué)習(xí),早期經(jīng)驗(yàn)。
分類號(hào)B842.6
腦的可塑性是指,腦可以為環(huán)境和經(jīng)驗(yàn)所修飾,具有在外界經(jīng)驗(yàn)的作用下不斷塑造其結(jié)構(gòu)和功能的能力。人在出生時(shí),大腦便擁有約2千億個(gè)神經(jīng)元。早期的神經(jīng)元聯(lián)結(jié)可能是粗糙、累贅的,隨著個(gè)體的發(fā)展,學(xué)習(xí)、經(jīng)驗(yàn)等外界作用會(huì)使神經(jīng)元的聯(lián)結(jié)得到精簡(jiǎn)―只有得到強(qiáng)化的聯(lián)結(jié)才會(huì)被確認(rèn)并最終保留下來。大腦的這種神經(jīng)精簡(jiǎn)過程,反映了腦區(qū)的動(dòng)態(tài)變化,促進(jìn)了腦功能的發(fā)展,因此受到了研究者的廣泛關(guān)注。已有的研究表明,大腦的可塑性可以表現(xiàn)在多個(gè)層面上,從分子、突觸水平到皮層甚至更大范圍的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)水平[1]。
情緒作為人腦的高級(jí)功能,對(duì)保證有機(jī)體的生存和適應(yīng)起著重要作用。越來越多的資料表明,情緒特質(zhì)并不是我們以前所想象的那樣,是固定不變的,它也和技能一樣可以習(xí)得和改變,如早期經(jīng)歷對(duì)兒童的情緒發(fā)展有重要影響。那么這些變化的腦機(jī)制是怎樣的,研究者對(duì)此表現(xiàn)出了很大興趣。認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的蓬勃發(fā)展為上述研究提供了方法上的可行性,從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中的分子水平到人腦研究中的系統(tǒng)整合水平,通過行為測(cè)量、心理生理學(xué)方法和神經(jīng)成像方法,我們不僅可以了解不同情緒反應(yīng)的神經(jīng)機(jī)制,而且可以從時(shí)間上動(dòng)態(tài)追蹤情緒的過程[2]。對(duì)情緒神經(jīng)回路可塑性的研究,為兒童的早期培養(yǎng)提供了重要的線索,也為情感障礙的干預(yù)和治療提供了理論依據(jù)。因此,考察情緒神經(jīng)回路的可塑性以及這種可塑性的影響因素,無論在理論上還是應(yīng)用上都非常有意義。本文將從幾個(gè)不同方面介紹情緒神經(jīng)回路可塑性的研究進(jìn)展。
1 情緒神經(jīng)回路的可塑性
對(duì)情緒神經(jīng)回路的可塑性的研究,主要關(guān)注了負(fù)責(zé)情緒加工的一些關(guān)鍵腦區(qū),包括前額葉(the prefrontal cortex,PFC)、杏仁核(amygdala)、海馬(hippocampus)和丘腦(thalamus)等區(qū)域[3]。下面就對(duì)上述腦區(qū)分別進(jìn)行介紹。
1.1 前額葉
早在1848年就有一例關(guān)于PFC損傷患者的報(bào)道,該患者在PFC損傷前后判若兩人,由一個(gè)和藹、能干的人,變成了一個(gè)冷漠、暴躁、不可靠的人,這表明PFC的損傷會(huì)導(dǎo)致人格和情緒的極大變化[3]。近年來,腦成像研究也為此提供了大量證據(jù),發(fā)現(xiàn)前額葉在情緒加工中的重要作用[4]。
那么,前額葉對(duì)情緒刺激的加工模式是與生俱來的,還是在后天經(jīng)驗(yàn)的作用下形成的?許多研究都表明,前額葉在情緒刺激的作用下可以發(fā)生可塑性變化。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),當(dāng)動(dòng)物被訓(xùn)練以便獲得獎(jiǎng)勵(lì)時(shí),PFC中的神經(jīng)元就會(huì)發(fā)生改變,產(chǎn)生了對(duì)于獎(jiǎng)勵(lì)的“期待”。該過程要求機(jī)體在沒有即時(shí)獎(jiǎng)勵(lì)的刺激時(shí),有某種表征情緒的方式,PFC中神經(jīng)元的變化被認(rèn)為與該過程有關(guān)[5]。對(duì)動(dòng)物進(jìn)行的腦毀損實(shí)驗(yàn)也證明,PFC相應(yīng)部位的損傷會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物無法預(yù)期將來的結(jié)果,從而不能指導(dǎo)其完成適應(yīng)性的行為,但該損傷卻不影響對(duì)即時(shí)的獎(jiǎng)勵(lì)或懲罰線索的反應(yīng)能力[2]。
正常人的實(shí)驗(yàn)也為PFC的這種可塑性提供了支持。Mulder等[6]采用go-nogo任務(wù)對(duì)正常人的PFC進(jìn)行了研究。結(jié)果表明,獎(jiǎng)勵(lì)誘發(fā)的反應(yīng)使PFC中部的某些神經(jīng)元纖維發(fā)生了持續(xù)的改變。這種神經(jīng)元的變化反映在行為上,表現(xiàn)為學(xué)習(xí)的深入與對(duì)獎(jiǎng)勵(lì)的敏感性的增強(qiáng)。
此外,有關(guān)情感障礙患者的研究,為PFC的可塑性提供了更為直接的證據(jù)。Öngür等[7]采用立體測(cè)量技術(shù)(stereological technique)對(duì)抑郁癥(MDD)和雙極情感障礙(BD)患者的前額葉BA24區(qū)的細(xì)胞構(gòu)成進(jìn)行了研究,結(jié)果表明,MDD和BD患者在該區(qū)域的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量顯著減少。Bremner等[8]的研究也發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期抑郁癥患者眶額的體積較正常人縮小近32%。而藥物治療可以使PFC的異常得到恢復(fù),如Mayberg等的研究發(fā)現(xiàn),抑郁癥患者在前扣帶回的血流量較對(duì)照組低;經(jīng)過藥物Paroxetine(對(duì)氧代丙酮)的治療后,該區(qū)域的血流量恢復(fù)到正常值[9]。
總之,從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、正常人實(shí)驗(yàn)到情感障礙患者的研究都為前額葉的可塑性提供了證據(jù)。
1.2 杏仁核
杏仁核作為一個(gè)重要的情緒中樞,一直是情緒研究中關(guān)注的焦點(diǎn)。許多研究都支持了杏仁核的可塑性。
研究者指出,恐懼條件反射是研究情緒學(xué)習(xí)的神經(jīng)機(jī)制的一個(gè)重要范式[10],而杏仁核的可塑性就主要表現(xiàn)在恐懼學(xué)習(xí)中。杏仁核被認(rèn)為是恐懼條件反射形成的關(guān)鍵腦區(qū),它對(duì)于恐懼情緒的學(xué)習(xí)和相關(guān)記憶的存儲(chǔ)具有重要作用[11]。這一論斷得到了大量行為實(shí)驗(yàn)、腦成像以及分子水平研究的支持[10,12~15]。
行為方面的證據(jù)主要來自對(duì)腦損傷患者的研究。Angrilli等報(bào)道了一個(gè)罕見的右側(cè)杏仁核損傷的患者[13],他們發(fā)現(xiàn),相對(duì)于中性刺激,該患者對(duì)于負(fù)性刺激的驚跳反應(yīng)(startle responses)并沒有增強(qiáng)。而對(duì)照組對(duì)于負(fù)性刺激則表現(xiàn)出了明顯的驚跳增強(qiáng)效應(yīng)(effect of startle potentiation)。這表明,杏仁核也許對(duì)存儲(chǔ)習(xí)得的負(fù)性情緒知識(shí)是必要的。
還有研究發(fā)現(xiàn),一名杏仁核損傷的患者無法形成消極刺激的條件反射,雖然他能夠感知到條件刺激的出現(xiàn)。研究者認(rèn)為這表明杏仁核可能在進(jìn)行新的刺激-懲罰聯(lián)結(jié)的內(nèi)隱學(xué)習(xí)中起到了關(guān)鍵的作用[14]。
同時(shí),腦成像實(shí)驗(yàn)也提供了許多有意義的結(jié)果。Buchel等發(fā)現(xiàn),杏仁核在條件反射建立的早期階段被激活[15]。Drevets甚至發(fā)現(xiàn),杏仁核在持續(xù)疼痛中也表現(xiàn)出了可塑性變化[16]。
此外,近年來,研究者也開始考察消極情緒學(xué)習(xí)過程中伴隨的杏仁核細(xì)胞水平的改變,以便更加直觀的獲得有關(guān)杏仁核可塑性方面的證據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)外側(cè)杏仁核(lateral amygdala,LA)中的神經(jīng)元在條件反射形成后,對(duì)于條件刺激(conditioned stimulus,CS)的反應(yīng)顯著增強(qiáng),通過藥理的手段阻止(pharmacological blockade)LA中的神經(jīng)活動(dòng),會(huì)阻礙恐懼條件反射的形成[10]。
總之,我們可以看出,對(duì)杏仁核的可塑性已經(jīng)開展了許多研究,從行為層面到分子細(xì)胞水平的探索,取得了比較豐富的成果。
但該領(lǐng)域仍有一些問題尚未解決,如杏仁核在恐懼學(xué)習(xí)的哪個(gè)階段起作用,恐懼條件反射中學(xué)習(xí)到的信息是否真正存儲(chǔ)在杏仁核中,杏仁核是否是習(xí)得的恐懼情緒表達(dá)的關(guān)鍵中樞,左、右杏仁核在可塑性方面是否存在功能上的差異等[2,14],還有待進(jìn)一步深入的研究。
1.3 其他腦區(qū)
此外,研究也同樣發(fā)現(xiàn)了海馬、丘腦等其他在情緒加工中起重要作用的腦區(qū)的可塑性。
許多研究表明,海馬是壓力荷爾蒙(stress hormones)的作用中樞,是在壓力產(chǎn)生時(shí)最容易發(fā)生可塑性變化的關(guān)鍵腦區(qū)[17,18]。這種可塑性表現(xiàn)為兩個(gè)方面:重復(fù)的壓力會(huì)導(dǎo)致海馬CA3區(qū)樹突的萎縮;而劇烈和慢性的壓力將抑制齒回粒狀神經(jīng)元(dentate gyrus granule neurons)的形成[17]。
而藥物治療可以使海馬等腦結(jié)構(gòu)發(fā)生逆轉(zhuǎn)(reversible)變化。Czéh等的研究發(fā)現(xiàn),慢性壓力可以導(dǎo)致抑郁癥患者的海馬體積縮小和齒回粒狀神經(jīng)元增殖率的降低,但在服用抗抑郁藥物tianeptine后,齒回粒狀神經(jīng)元的增殖率可以恢復(fù)到正常值,同時(shí)海馬體積也有所增加[19]。Wood等的研究也表明,鋰療技術(shù)能夠有效治療雙極情感障礙,是因?yàn)殇嚹軌驅(qū)ι窠?jīng)起到保護(hù)作用,從而阻止壓力對(duì)海馬CA3區(qū)錐體細(xì)胞造成可塑性變化(包括樹突的萎縮和神經(jīng)膠質(zhì)谷氨酸鹽的輸入等)[20]。
此外,也有研究者指出,恐懼條件反射包括了將感覺信息從丘腦傳輸?shù)叫尤屎说倪^程,這些輸入神經(jīng)元也可能是恐懼學(xué)習(xí)過程中發(fā)生可塑性變化的關(guān)鍵區(qū)域。Weisskopf等的研究表明,丘腦確實(shí)存在著不同的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D- aspartate,簡(jiǎn)稱NMDA)接收器,負(fù)責(zé)在恐懼條件反射形成過程中,向杏仁核輸入信息,并在此過程中發(fā)生可塑性變化[21]。Young等的研究也表明,精神分裂癥患者與正常人相比,其丘腦細(xì)胞變少,丘腦體積變。磺鹉X的這種萎縮妨礙了其向邊緣系統(tǒng)、前額葉等區(qū)域的信息輸入[22]。
1.4 情緒神經(jīng)回路中各主要腦區(qū)的相互作用
隨著研究的深入,研究者發(fā)現(xiàn)情緒神經(jīng)回路中發(fā)生的可塑性變化,各個(gè)腦區(qū)并非孤立進(jìn)行,而是存在相互間的影響。下面從兩方面加以介紹。
1.4.1 杏仁核對(duì)情緒神經(jīng)回路中其他關(guān)鍵腦區(qū)的影響
杏仁核作為情緒加工的關(guān)鍵腦區(qū),對(duì)情緒神經(jīng)回路中的其他腦區(qū),如海馬、丘腦等的變化有著不可忽視的影響。
Strange等采用fMRI(functional magnetic resonance imaging)技術(shù)對(duì)情緒性記憶(emotional memory)進(jìn)行了考察,發(fā)現(xiàn)杏仁核參與情緒刺激的編碼過程,進(jìn)而在情緒刺激的提取階段誘發(fā)海馬更強(qiáng)烈的活動(dòng)[23]。這種杏仁核-海馬間的聯(lián)結(jié)受到了β基腎上腺素(β-Adrenalin)的調(diào)節(jié)。
Akirav等的研究也發(fā)現(xiàn),壓力事件對(duì)海馬的可塑性產(chǎn)生影響,主要表現(xiàn)為刺激的情緒喚起激活杏仁核,調(diào)節(jié)與海馬有關(guān)的記憶加工過程,從而對(duì)海馬產(chǎn)生影響[24]。這種影響主要源于杏仁核對(duì)兩種壓力荷爾蒙:去甲腎上腺素(norepinephrine)和腎上腺酮(corticosterone)分泌的調(diào)節(jié)。Maroun等[25]采用電生理技術(shù)的研究也為此提供了支持。
Nakao等采用場(chǎng)電位記錄(field potential recordings)技術(shù)進(jìn)行的研究進(jìn)一步表明,海馬的可塑性是受到了杏仁核中的基底外側(cè)核(the basolateral complex of the amygdala,BLA)的激活程度及其時(shí)間進(jìn)程的影響[26]。
此外,有研究表明,在聽覺恐懼條件反射形成過程中,丘腦中的內(nèi)側(cè)膝狀體核(the medial geniculate nucleus of the thalamus,MGN)與BLA兩者的變化過程存在聯(lián)系。Maren等通過對(duì)老鼠進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)量,考察了MGN的可塑性過程是否需要BLA的參與。結(jié)果表明,藥物注射阻止了BLA活動(dòng)的實(shí)驗(yàn)組老鼠,相對(duì)于對(duì)照組,恐懼條件反射所引起的MGN的活動(dòng)減弱。由此研究者認(rèn)為,BLA在聽覺恐懼條件反射形成過程中對(duì)MGN的可塑性起到了關(guān)鍵性的作用[27]。
1.4.2 前額葉對(duì)杏仁核的影響
杏仁核的可塑性也受到了前額葉的影響。Davidson等指出,PFC在負(fù)性情緒的抑制方面有著重要作用,這是通過與杏仁核的聯(lián)結(jié)來實(shí)現(xiàn)的[28]。研究表明,通過內(nèi)側(cè)PFC對(duì)杏仁核的抑制作用,PFC能調(diào)節(jié)情緒反應(yīng)的時(shí)間進(jìn)程,尤其是恢復(fù)時(shí)間(recovery time)。Quirk等也發(fā)現(xiàn),內(nèi)側(cè)PFC損傷的老鼠,顯著的延長(zhǎng)了條件反射的保持時(shí)間,這是由于在內(nèi)側(cè)PFC損傷的情況下,杏仁核不受抑制,從而長(zhǎng)久的保持了條件反射中建立的負(fù)性反應(yīng)[29]。
Grace等采用細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外電生理技術(shù)對(duì)麻痹后的老鼠進(jìn)行研究,希望從分子水平考察PFC對(duì)由情緒刺激誘發(fā)的BLA變化的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果表明,前額葉中部通過抑制自發(fā)的感覺驅(qū)動(dòng)(sensory-driven)活動(dòng),來對(duì)恐懼條件反射中發(fā)生的BLA的可塑性過程進(jìn)行調(diào)節(jié)。[30]
Rosenkranz等也專門研究了前額葉在條件刺激引起的杏仁核可塑性過程中的作用。他們?cè)诮?jīng)典條件反射形成前后對(duì)老鼠進(jìn)行了細(xì)胞內(nèi)記錄,結(jié)果表明,PFC抑制了條件刺激誘發(fā)的杏仁核活動(dòng),并且阻斷了與情緒條件反射相聯(lián)系的杏仁核的神經(jīng)可塑過程。[31]
從以上兩方面的研究可以看出,杏仁核可以對(duì)海馬、丘腦的可塑性產(chǎn)生影響,同時(shí),它自身的可塑性又要受到PFC的調(diào)節(jié)。這表明,情緒神經(jīng)回路的各個(gè)腦區(qū)之間可能存在著比較復(fù)雜的交互作用,并且這種交互作用可以體現(xiàn)在各個(gè)腦區(qū)的可塑性變化過程中。
2 情緒神經(jīng)回路可塑性的影響因素
大量的研究都證明了情緒神經(jīng)回路可塑性的存在,那么這種可塑性受到哪些外部因素的影響呢?許多研究表明,學(xué)習(xí)會(huì)增加突觸的數(shù)量,改變突觸的結(jié)構(gòu),是影響腦的可塑性的主要因素之一[32]。LeDoux指出,情緒學(xué)習(xí)是情緒神經(jīng)回路具有可塑性的最有力的證明。前面的綜述中已經(jīng)詳細(xì)介紹了情緒學(xué)習(xí)對(duì)大腦可塑性的影響,這里就不再贅述。下面主要介紹另外幾個(gè)對(duì)情緒神經(jīng)回路可塑性有重要影響的因素。
2.1 早期環(huán)境的影響
相對(duì)于成人,未成熟的大腦具有更高的可塑性,特別是從出生到4歲這段關(guān)鍵期。因此,在生命的早期階段,豐富的環(huán)境對(duì)于大腦的正常發(fā)展十分重要。如果沒有豐富的刺激,從基因信號(hào)產(chǎn)生的突觸將不能被保留。由于神經(jīng)元需要從突觸接收信號(hào),如果失去了太多的突觸,神經(jīng)元也將死亡[33]。環(huán)境除了能夠影響執(zhí)行某功能的神經(jīng)元的數(shù)量及其聯(lián)結(jié)關(guān)系外,甚至能夠改變由基因決定的神經(jīng)元的既有功能[33]。
Meancy等進(jìn)行的系列研究表明,對(duì)老鼠的早期生活環(huán)境進(jìn)行控制,改變其生存環(huán)境中刺激出現(xiàn)的頻率,會(huì)誘發(fā)老鼠的大腦發(fā)生生理上的改變,進(jìn)而改變其情緒發(fā)生的腦機(jī)制,使其對(duì)以后的環(huán)境壓力產(chǎn)生不同的生物反應(yīng)[4]。
來自人類的研究證據(jù)也表明,不良的早期環(huán)境會(huì)影響大腦的正常發(fā)展。Chugani等對(duì)早期遭受了嚴(yán)重的環(huán)境剝奪(environmental deprivation)的兒童進(jìn)行了一項(xiàng)PET(positron emission tomography)研究[34],與正常對(duì)照組相比,他們?cè)谇邦~葉、顳葉內(nèi)側(cè)和腦干等區(qū)域均表現(xiàn)出了明顯偏低的葡萄糖代謝水平,而且還表現(xiàn)出了持續(xù)的認(rèn)知和行為缺陷。還有研究表明,早期特別是出生后前4年的營養(yǎng)不良,會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元的髓鞘形成不足(under- myelination),而這種髓鞘具有絕緣的保護(hù)作用,它的缺乏將導(dǎo)致痙攣(seizures)和其他神經(jīng)功能異常[33]。
上述研究表明,早期環(huán)境對(duì)于大腦的發(fā)展影響重大。因此,作為大腦重要組成部分的情緒神經(jīng)回路,也必然受到早期環(huán)境的重要影響。這也啟示我們,為兒童的發(fā)展創(chuàng)設(shè)良好、豐富的環(huán)境是非常必要的。
2.2 早期經(jīng)歷的影響
除了客觀環(huán)境,早期經(jīng)歷也會(huì)對(duì)大腦的可塑性產(chǎn)生重要影響。
大量的研究表明,早期接觸的壓力情景會(huì)對(duì)大腦和行為產(chǎn)生消極影響,這些負(fù)面效果可能是長(zhǎng)期的[35]。Lordi等進(jìn)行了一項(xiàng)研究[36],它們讓母老鼠在懷孕后的第10天和第19天受到來自天敵貓的威脅,結(jié)果導(dǎo)致它們的后代生長(zhǎng)速度顯著低于同期受到電擊(footshocks)的對(duì)照組的后代,而且幼鼠的死亡率也顯著高于對(duì)照組。研究者認(rèn)為這些變化是因?yàn)閴毫κ鼓甘蟮暮蔂柮桑╤ormone)成分發(fā)生了改變,從而改變了后代神經(jīng)系統(tǒng)的生化組成,導(dǎo)致了后代的各種機(jī)能障礙。
此外,還有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,將幼崽長(zhǎng)時(shí)間的與母親隔離,會(huì)導(dǎo)致可的松(cortisone)水平的增高,而長(zhǎng)期高水平的可的松會(huì)導(dǎo)致杏仁核的過度興奮,這樣會(huì)導(dǎo)致焦慮和過高的警惕性行為[33]。杏仁核負(fù)責(zé)評(píng)估刺激的情緒意義,它與海馬一起負(fù)責(zé)記憶的處理。過高的可的松破壞了選擇性注意,損壞了對(duì)記憶的處理,從而削弱了調(diào)節(jié)壓力的能力,導(dǎo)致適應(yīng)不良和較低的自我認(rèn)同,進(jìn)而產(chǎn)生情感障礙。而得到良好照料的幼崽在面臨壓力時(shí)(比如與母親暫時(shí)分離)則不會(huì)表現(xiàn)出可的松水平的上升。這意味著,良好的親子關(guān)系可以使幼兒的情緒神經(jīng)回路面臨情緒壓力或創(chuàng)傷性事件時(shí),以更具彈性(resiliency)的方式應(yīng)對(duì)。
來自人類的研究也為早期經(jīng)歷對(duì)情緒神經(jīng)回路的影響提供了證據(jù)。關(guān)于羅馬尼亞孤兒院兒童的著名的追蹤研究表明,這些幼時(shí)經(jīng)歷了明顯的社會(huì)性剝奪(social deprivation)的兒童,在被新的家庭領(lǐng)養(yǎng)6年后的測(cè)試中,相對(duì)于條件匹配的對(duì)照組兒童,表現(xiàn)出了更高的可的松水平。而且在孤兒院生活時(shí)間超過8個(gè)月的兒童比低于4個(gè)月的兒童的可的松水平也要高[35]。Pollak等對(duì)幼年受虐待的兒童進(jìn)行的考察也發(fā)現(xiàn),這些兒童無法對(duì)生氣等情緒表達(dá)進(jìn)行正確的歸類[37]。
上述研究表明,早期經(jīng)歷的親子隔離、壓力或社會(huì)性剝奪等重要事件,會(huì)對(duì)人腦的生化成分和情緒調(diào)節(jié)能力產(chǎn)生影響。這為情感障礙的診斷和預(yù)防提供了重要的理論基礎(chǔ)。
2.3 撫養(yǎng)者情緒狀態(tài)的影響
兒童早期的大部分時(shí)間都與其撫養(yǎng)者一起度過,因此撫養(yǎng)者對(duì)兒童人格特征的形成有重要影響。一般情況下,母親是兒童早期接觸最多的撫養(yǎng)者,其情緒狀態(tài)對(duì)幼兒的正常情緒發(fā)展有著突出的影響。
Dawson等進(jìn)行了一項(xiàng)研究[38],測(cè)量了13~15個(gè)月嬰兒的腦電活動(dòng),發(fā)現(xiàn)與母親是非抑郁癥的嬰兒相比,母親患有抑郁癥的嬰兒表現(xiàn)出左額葉EEG活動(dòng)的下降;同時(shí)母親是重度抑郁癥的嬰兒也比母親是輕微抑郁癥的嬰兒表現(xiàn)出更低水平的左額葉EEG活動(dòng)。這表明,母親的抑郁對(duì)嬰兒左側(cè)額葉的活動(dòng)產(chǎn)生了抑制。由于左側(cè)額葉更多的對(duì)積極情緒負(fù)責(zé),因此有研究者指出這種額葉的非正常活動(dòng)將會(huì)造成嬰兒今后積極情緒的減少和消極情緒的增加或?qū)ο麡O情緒的調(diào)節(jié)困難[35]。Dawson等的進(jìn)一步研究表明,這些母親患有抑郁癥的孩子,在以后的生活中確實(shí)出現(xiàn)了情感淡漠和情緒調(diào)節(jié)困難,表現(xiàn)為在游戲中更少的與其母親接觸,在暫時(shí)離開母親時(shí)更難以平靜[39]。該結(jié)論也得到了其他研究[40]的支持。
綜上所述,母親保持良好的情緒狀態(tài),對(duì)于兒童的正常情緒發(fā)展十分關(guān)鍵。而且,兒童早期獲得溫暖的、精心的、有效的照顧,對(duì)于兒童形成正確的自我意識(shí)、健康的情感和良好的社會(huì)交往能力也是至關(guān)重要的[33]。
3 小結(jié)
從前面的綜述中可以看出,情緒神經(jīng)回路的可塑性研究已經(jīng)積累了一定的成果。其中以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)居多,比如利用條件反射對(duì)情緒學(xué)習(xí)的研究,通過藥物干預(yù)和腦的局部毀損的研究,通過電生理測(cè)量進(jìn)行的研究等;此外,研究者還通過控制其早期生存環(huán)境和經(jīng)歷來研究環(huán)境刺激和特定事件對(duì)情緒神經(jīng)回路可塑性的影響。但對(duì)于人類的研究,由于受到道德等因素的制約,不可能進(jìn)行像動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)菢屿`活的控制,只能對(duì)一些腦損傷的患者、情感障礙患者和既存的遭到早期社會(huì)性剝奪的群體進(jìn)行研究。值得慶幸的是,現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步已經(jīng)為腦可塑性的研究提供了更多的手段,比如各種神經(jīng)成像方法(如fMRI、PET)和電生理技術(shù)等[1]。將來需要綜合各種方法,對(duì)情緒與腦的可塑性進(jìn)行系統(tǒng)的考察[1,3]。
總的來看,有關(guān)情緒神經(jīng)回路可塑性的研究正在深入:從神經(jīng)回路中單個(gè)腦區(qū)可塑性的研究到腦區(qū)間相互作用的考察,從基礎(chǔ)性的情緒學(xué)習(xí)的研究到對(duì)現(xiàn)實(shí)環(huán)境及經(jīng)歷對(duì)情緒神經(jīng)回路可塑性的影響的考察,涵蓋了多個(gè)層面,積累了豐富的研究成果。但是,我們應(yīng)該清醒地認(rèn)識(shí)到,情緒神經(jīng)回路的可塑性研究還處于比較初級(jí)的階段,有很多問題尚待解決,比如關(guān)于積極情緒與腦的可塑性的關(guān)系研究還很薄弱[4],對(duì)正常人的情緒神經(jīng)回路可塑性的研究還需要方法上的進(jìn)一步突破等。
在人們?cè)絹碓街匾暽钯|(zhì)量的現(xiàn)代社會(huì),情感障礙和情緒調(diào)節(jié)等問題受到了越來越多的關(guān)注,這從客觀上要求對(duì)情緒的腦機(jī)制及其可塑性進(jìn)行深入考察,實(shí)現(xiàn)基礎(chǔ)研究與應(yīng)用實(shí)踐的結(jié)合[4],對(duì)人類的身心健康做出貢獻(xiàn)。
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Plasticity of the Emotional Circuitry
Liu Hongyan,Hu Zhiguo,Peng Danling
(State Key Laboratory of Cognitive Neuroscience and Learning, Beijing Normal University, Beijing 100875, China)
Abstract: In this article, we reviewed the latest researches addressing the plasticity of the emotional circuitry from two main aspects: (1) several main emotional brain regions in the circuitry (such as the prefrontal cortex and amygdala) and their interaction; (2) factors that influence the plasticity in the emotional circuitry, including emotional learning, early environment, early experience and the emotion & mood of care-taker. In the end, frequently used methods were listed and some reflections were provided for the future study.
Key words: emotion, neural circuitry, plasticity, learning, early experience.
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