【摘要】 機(jī)械通氣治療中最常見(jiàn)的一類(lèi)并發(fā)癥是呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP），VAP提高了患者的病死率。隨著醫(yī)學(xué)深入的研究，發(fā)現(xiàn)影響呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)病的危險(xiǎn)因素較多，預(yù)防和治療的措施也隨之增加，臨床有效降低了VAP的發(fā)生率以及患者的病死率，改善了患者的預(yù)后，提高了的生存質(zhì)量。本文就有關(guān)VAP發(fā)生的相關(guān)因素及防治措施研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
　　【關(guān)鍵詞】 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎； 防治措施； 進(jìn)展
　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.5.095 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1674-6805（2018）05-0186-03
　　眾所周知，對(duì)重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）呼吸衰竭甚至停止的患者，機(jī)械通氣是一種重要的治療手段，其在改善通氣換氣功能的同時(shí)，常常伴隨一些并發(fā)癥，其中呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）占醫(yī)院機(jī)械通氣并發(fā)癥的90%[1]，VAP延長(zhǎng)呼吸機(jī)使用時(shí)間、增長(zhǎng)住院天數(shù)、增加并發(fā)癥發(fā)生率及病死率，死亡率高達(dá)15%～70%[2]，醫(yī)療成本約增加4萬(wàn)美元/例[3]。因此，有效降低機(jī)械通氣中VAP的發(fā)生率具有十分重要的意義。隨著醫(yī)學(xué)科技的發(fā)展，近年來(lái)VAP的危險(xiǎn)因素及預(yù)防護(hù)理措施研究有了新的進(jìn)展。本文就有關(guān)VAP發(fā)生的相關(guān)因素及防治措施研究進(jìn)展綜述如下。
　　1 定義與診斷
　　1.1 定義
　　美國(guó)全國(guó)醫(yī)院感染檢測(cè)系統(tǒng)的定義為：患者原來(lái)無(wú)肺部感染，接受機(jī)械通氣治療后，由于氣管切開(kāi)或插管，通氣時(shí)間48 h以上或停止機(jī)械通氣或去除人工氣道48 h之內(nèi)發(fā)生的肺部感染[4-5]。
　　1.2 診斷
　　1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）氣管插管時(shí)間≥48 h；（2）發(fā)熱：體溫>38.5 ℃；（3）存在肺實(shí)變體征和/或肺部濕性啰音[6]；（4）胸片或CT顯示新出現(xiàn)或進(jìn)展明顯的肺內(nèi)炎癥病灶[7-8]；（5）外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移；（6）呼吸道出現(xiàn)膿性分泌物；（7）病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為呼吸道吸出物培養(yǎng)結(jié)果中至少有一種新的致病菌生長(zhǎng)，病原菌濃度≥105 cfu/ml。符合以上條件中第1～3條以及第4～7條中的至少1條。
　　1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 排除肺挫裂傷、肺水腫、肺結(jié)核、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺栓塞、肺不張、肺部腫瘤等。
　　2 相關(guān)因素
　　2.1 自身因素
　　2.1.1 年齡 早產(chǎn)兒與老年人的發(fā)病率增加，其原因可能為：（1）早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)發(fā)育不良、免疫力功能低下；（2）老年人的機(jī)體免疫力下降，纖毛運(yùn)動(dòng)功能減退、呼吸道分泌物淤積，易發(fā)生肺內(nèi)感染[9]。
　　2.1.2 口腔狀況 唾液量減少，牙菌斑增加，VAP的發(fā)病率明顯提高[10]。
　　2.1.3 體位 平臥位的VAP發(fā)生率較高，由于此體位可導(dǎo)致胃液反流、胃內(nèi)容物誤吸入呼吸道，口咽部細(xì)菌定植，從而導(dǎo)致VAP的發(fā)生。
　　2.1.4 營(yíng)養(yǎng)狀況 患者的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)越差，VAP發(fā)生率越高[11]。由于身體狀況不良，免疫力下降，抗擊細(xì)菌侵襲的能力減弱，容易出現(xiàn)VAP。
　　2.1.5 基礎(chǔ)疾病 患有慢性阻塞性肺病疾病、急性腎衰竭、糖尿病、急性呼吸窘迫綜合征、顱腦損傷、農(nóng)藥中毒、體內(nèi)各器官功能衰竭等更容易發(fā)生VAP[11]。其原因可能為：基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致機(jī)體免疫功能低下，易導(dǎo)致VAP。
　　2.1.6 其他 多態(tài)性TLR信號(hào)通路是重要炎性通路之一[12]，TLR4和TIRAP/MaL多態(tài)性使患者體內(nèi)的細(xì)胞因子IL-6和IL-8水平降低，從而誘發(fā)或加重VAP�；颊哌^(guò)度鎮(zhèn)靜，意識(shí)水平低下，咳嗽反射減弱或消失，不能自行排痰，入住ICU時(shí)間長(zhǎng)，血清白蛋白降低（<2.2 g/L），易發(fā)生或加重VAP。
　　2.2 外界因素
　　2.2.1 氣管插管及切開(kāi) 人工氣道的建立破壞了呼吸道的生理功能和防御功能，增加了發(fā)生肺部感染的機(jī)會(huì)[13]�？赡艿臋C(jī)制包括：（1）氣管插管是一種侵襲性操作，氣管切開(kāi)是一種創(chuàng)傷性操作，可以導(dǎo)致咽喉部上皮直接的侵入性損傷，上皮細(xì)胞受損，使細(xì)菌易于黏附并定居繁殖；（2）氣管插管及切開(kāi)跨越了咽喉這一重要防御屏障，可以影響纖毛的正常運(yùn)動(dòng)、抑制咳嗽反射，削弱氣道纖毛清除系統(tǒng)和咳嗽機(jī)制，損傷上呼吸道的防御屏障；（3）還可抑制吞咽活動(dòng)，使胃液反流至氣道，胃酸加重對(duì)上皮的破壞，使細(xì)菌更易黏附定植；（4）細(xì)菌在氣管導(dǎo)管表面黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成生物被膜，吸痰時(shí)吸痰管機(jī)械碰撞可導(dǎo)致細(xì)菌生物被膜移動(dòng)堆積或脫落，脫落的生物被膜碎片進(jìn)入下呼吸道，從而誘發(fā)或加重VAP。
　　2.2.2 胃管置入 反流及誤吸是VAP發(fā)生的主要致病因素，包括口咽部定植菌的誤吸以及胃腸道滯留物反流導(dǎo)致細(xì)菌逆行和異位。機(jī)械通氣患者給予放置胃管，減弱了賁門(mén)括約肌的收縮功能，導(dǎo)致食管下段括約肌關(guān)閉不良，引起胃內(nèi)容物反流，刺激咽部可引起惡心、嘔吐，將上消化道的細(xì)菌帶至咽部，口腔內(nèi)細(xì)菌迅速繁殖，細(xì)菌隨口咽分泌物由導(dǎo)管周?chē)��?jīng)聲門(mén)下漏進(jìn)入呼吸道等，可造成口咽部細(xì)菌下移引起呼吸道感染[14]。
　　2.2.3 吸痰 吸痰可以幫助患者排出過(guò)多的呼吸道分泌物，避免窒息的危險(xiǎn)。同時(shí)，吸痰時(shí)的負(fù)壓吸引可以直接損傷呼吸道黏膜表面，可以將外部細(xì)菌帶入下呼吸道，使積聚在插管表面及氣囊周?chē)�的微生物進(jìn)入下呼吸道，從而誘發(fā)或加重VAP[12]。
　　2.2.4 機(jī)械通氣時(shí)間 VAP的發(fā)生與機(jī)械通氣時(shí)間的長(zhǎng)短有一定的相關(guān)性[15]。由于長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣，導(dǎo)致咽喉部黏膜長(zhǎng)時(shí)間的受壓迫而出現(xiàn)缺血損傷，同時(shí)因反復(fù)多次吸痰而誘發(fā)肺部感染。
　　2.2.5 交叉感染 ICU患者病情多危重，動(dòng)靜脈置管、留置尿管等侵入性操作多，發(fā)生感染的機(jī)會(huì)大，病原菌可通過(guò)空氣傳播或者手進(jìn)行傳播。護(hù)理人員防護(hù)知識(shí)缺乏，洗手不到位，護(hù)士缺乏，配備少，沒(méi)有經(jīng)驗(yàn)，氣管內(nèi)吸痰時(shí)沒(méi)有嚴(yán)格無(wú)菌操作，接觸或使用污染設(shè)備等因素，導(dǎo)致交叉感染，誘發(fā)或加重VAP[9]。

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