摘 要 孤獨癥是泛指一大類在社會交往、溝通方面存在功能缺陷的疾病，至今病因尚未闡明�！八殓R理論”作為孤獨癥研究領域的新興理論，在神經(jīng)一認知層面較先前理論更為全面地解釋了孤獨癥的各種，16床行為表現(xiàn)，并為這些異常行為間的相互關系提供了一種統(tǒng)一性的研究視角，文章首先對鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)進行了簡介，在此基礎土對碎鏡理論的由來及其與孤獨癥相關功能(包括動作識別與模仿、心理理論、共情以及語言理解)缺陷的關系進行了綜述，最后通過區(qū)分主動模仿和自動模仿，就鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)及其調(diào)控系統(tǒng)與孤獨癥關系中存在的問題進行了反思與展望。
　　關鍵詞 孤獨癥；碎鏡理論；鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)；主動模仿；自動模仿
　　分類號 R395
　　
　　1　引言
　　
　　“孤獨癥”是由美國的兒童精神醫(yī)學之父LeoKanner在1943年首先提出的。他最初將孤獨癥描述成一種生物學上的情感交流缺陷�；颊咄ǔＴ�3歲之前發(fā)病，語言和想象力發(fā)展緩慢，興趣狹窄，并且一生都伴有交流、社交方面的缺陷(American Psychiatric Association，2000)。在生活中，孤獨癥具體表現(xiàn)為有節(jié)奏的肢體運動，如來回擺動或拍手。缺乏眼神交流，以及非常不愿意看到日常的生活規(guī)律有改變。他們往往表現(xiàn)出重復、古板的行為方式，孤獨癥患者對愛撫和身體接觸顯得冷漠或反感，并常會出現(xiàn)陣陣狂怒或驚恐：他們還可能在聽力上有問題并對某些物體表現(xiàn)出一種幾乎是神情恍惚的迷戀。世界范圍內(nèi)自然發(fā)病率為0.1％-0.5％，并且男女發(fā)病率差異顯著(男女患病率比例為4：1)(Fombonne，1999；Gillerg&Wing，1999)。孤獨癥的臨床鑒定標準不一，所以孤獨癥又是泛指一大類的臨床表現(xiàn)。對于某一特定的個體，并不是以上的癥狀都存在，不同的孤獨癥患者可能表現(xiàn)出完全不同的癥狀(Filipek ct al1999；London，2007；Rapin&7uchman，2008)。正是因為孤獨癥這種復雜的異質(zhì)性，其病因到目前還未完全闡明，也沒有完全得到治愈的病例出現(xiàn)。
　　對于孤獨癥的病理發(fā)生，國內(nèi)外學者陸續(xù)提出了很多理論。其中最有名的就是Baron-Cohen等人提出的心理理論缺陷說(theory of minddeficit)(Baron-Cohen et al，，1985；Frith ct al，1991；Happd 1995)、 執(zhí)行功能障礙說(executivedysfunction)(Hm，2004)以及Frith和Happd提出的弱中央統(tǒng)合理論(Weak central coherence theory)，雖然前兩種理論可以解釋大部分孤獨癥的社交缺陷能力，第三種理論對于孤獨癥的非社會認知能力缺陷也有很好的闡述，但是單獨某個理論始終只能解釋部分孤獨癥的行為，即缺少一種統(tǒng)一的理論可以解釋所有孤獨癥行為。碎鏡理論(broken-mirror theory)(Williams ct al，200 1；Iacoboni&Dapretto，2006；Ramachandran&Oberman，2006)即孤獨癥鏡像神經(jīng)元功能障礙假說(Autistic mirror neuron dysfuncton，AMND)作為近五年來在孤獨癥研究領域中的一個新興理論，在神經(jīng)一認知層面較先前理論更為全面地解釋了孤獨癥的各種臨床行為表現(xiàn)。該理論認為鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)功能障礙可能是造成孤獨癥患者行為異常的主要原因。
　　
　　2　碎鏡理論的由來及其與孤獨癥的關系
　　
　　2.1　鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)
　　在20世紀90年代初，意大利Parma大學Rizzolatti等人在研究猴腦前運動皮層F5區(qū)時發(fā)現(xiàn)一類特殊的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元不僅在猴子自身執(zhí)行某個動作時放電，而且還在猴子觀察實驗人員做相同動作時放電，他們把這些像鏡子一樣可以在自己的運動皮層中映射其他人動作的神經(jīng)元定名為鏡像神經(jīng)元(mirror neHron)，并展開了進一步的研究。隨后，在猴腦的頂下葉(IPL)也發(fā)現(xiàn)了類似的神經(jīng)元，由于動作在社會交往中起到很重要的作用，鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)似乎提供了一種人與人信息交流的橋梁。那么人腦中是否也存在著類似的機制呢?由于研究人腦不可能像研究猴腦那樣植入單電極，研究者只能通過非侵入技術(fMRI，PET，EEG，MEq了MS)來間接探索人腦鏡像神經(jīng)元的存在。很多的研究通過比較被試在自身執(zhí)行或觀察他人某個動作時共同被激活的腦區(qū)，發(fā)現(xiàn)在頂下葉(IPL)和額下回(1FG)存在類似鏡像神經(jīng)元的區(qū)域，再加上運動視覺輸入的顳上溝(STS)，以上三部分統(tǒng)稱為人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)(MNS)(Rizzolatti&Craighero，2004)。
　　在功能上，人類鏡像神經(jīng)元參與很多重要的認知過程。首先，由于MNS是運動系統(tǒng)的一部分，它在個體自我動作控制上起到很重要的作用(Gallese，2009)，鏡像神經(jīng)元對于有目的的、視覺引導的手部動作至關重要，比如拿筷子吃飯和用錘子釘釘子。人類鏡像神經(jīng)元的損傷會導致運動不能癥(apraxla)，即無法完成日常生活中有目的的視覺引導動作，以及工具的使用(Grafton et al，1992；Halsband ct aL，2001；Buxbaum ct aL，2005)，其次，鏡像神經(jīng)元參與許多社會功能，如模仿(Iacoboni ct al，1999；Buccino et al，2004；Aziz-Zadeh ct al，，2006)、動作觀察(Buccino ct al，2001)和識別(Buccino et al，2004)、動作意圖的理解(Buccino et a]，，2004；Hamilton ct a1，，2006)和推測(Kilner ct aL，2004；Wilson&Knoblich，2005)。再次，除了與動作相關的社會行為外，人類鏡像神經(jīng)元似乎參與另外一些高等的社會認知能力，而這些能力是非人靈長類所欠缺的，如語言理解(Ronald ct a1，，2009)、心理理論(Agnew etal，，2007)以及共情(schulte-Riither ct a!，，2007)。
　　基于對人類鏡像神經(jīng)系統(tǒng)這些功能的研究，由于孤獨癥患者的眾多社會缺陷能力都似乎伴隨鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的參與，學者很容易就與之和孤獨癥相聯(lián)系，以下我們就孤獨癥的四個主要缺陷與碎鏡理論之間的關系進行具體闡述。
　　
　　2.2　鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨癥在動作以及模仿缺
　　陷方面的關系
　　很多研究都表明孤獨癥患者在模仿方面有缺陷(Williams ct a1，，2004)。由于模仿對兒童幼年情感、社交能力的建立與發(fā)展至關重要，所以模仿能力的缺陷直接影響個體社會心理的發(fā)展 (Williams et a!，，2007)。最早的研究發(fā)現(xiàn)孤獨癥患者對模仿一些簡單的肢體運動以及一些有象征意義的動作有困難，而后大量的模仿能力測試則表明：患者的表現(xiàn)很大程度上取決于任務的難度、患者的年齡以及患者其他的一些認知能力，比如語言能力強的孤獨癥兒童在模仿任務中的表現(xiàn)明顯好于語言能力相對差的，年齡大的患者好于年齡小的。而對同一個體來說，模仿一些及物動作的表現(xiàn)要好與那些不及物的、抽象的動作(Hammes&Langdell，1 98 1；Roeyers ct a1，，1 998；Aldridge ct a!，，2000；D"Entremont&Yazbek，2007)，另外，相對于無法完成模仿任務來說，一些年齡大的患者經(jīng)常會出現(xiàn)所謂的“反轉(zhuǎn)錯誤”(即對原動作進行180度翻轉(zhuǎn)后再模仿)。而這樣的反轉(zhuǎn)錯誤在正常的學齡前兒童也常出現(xiàn)(ohta，1987)，表明了這些孤獨癥患者的模仿能力不是完全喪失，而是發(fā)展相對遲緩(Whiten&Brown，1999)。
　　雖然早在50多年前就被發(fā)現(xiàn)孤獨癥患者在動作及模仿方面存在缺陷(Ritvo&Provence，1953)，但其病理機制還未被闡明。很多理論相繼被提出，如Curcio的“象征表征”學說(symbolicrepresentation hypothesis)，Jones和Prior的“動用障礙”學說(dyspraxia bypothesis)，Trevarthen和Aitken的“動機”學說(motivation hypothesis)以及Roger和Pennington的“自我一一他人表征”學說(self-other representation hypothesis)。在這些理論當中，自我――他人表征學說得到了大量的行為學支持，該理論認為：正常的個體通過聯(lián)系自我與他人對同一動作的表征從而處理日常對他人動作的識別、理解和模仿，并且這一過程是自動、無意識進行的。而對于孤獨癥患者來說，他們的感覺以及運動能力都是正常的，只是他們無法形成建立、或者無法協(xié)調(diào)自我與他人在社會行為上的表征聯(lián)系。
　　看到的動作與自我執(zhí)行相同的動作都由同一神經(jīng)元處理，鏡像神經(jīng)元的這一特點提供了上述表征聯(lián)系的神經(jīng)基礎。電生理以及腦成像的研究證實了這樣的假設，經(jīng)顱磁刺激技術(TMS)刺激某一皮層時能在其靶肌肉處產(chǎn)生磁誘發(fā)電位(MEP)，通過觀察MEP的變化就可檢測相應腦區(qū)的活動情況，Th60ret等(2005)設計一系列手指運動讓被試觀察，并運用這種技術檢測腦部活動。他們發(fā)現(xiàn)：通過丁MS刺激人類鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨癥患者只有當手指運動方向朝著被試時MEP才會發(fā)生變化，而運動背向被試時則沒有，但正常被試的MEP在雙向運動時都有變化，這個結(jié)果進一步支持了鏡像神經(jīng)元作為其神經(jīng)基礎的“自我一他人表征”學說。Mu波抑制一直被認為是鏡像神經(jīng)元活動的電生理指標，Oberman等人{1005)在EEG實驗中發(fā)現(xiàn)正常的被試在觀察他人動作時mu波被顯著的抑制了，表明鏡像神經(jīng)元的活動存在，但是孤獨癥患者并沒有出現(xiàn)這樣的抑制，Nishitani等人用MEG記錄了被試在觀察面部表情(面部的動作)照片時的腦部活動。他們發(fā)現(xiàn)孤獨癥患者和正常被試一樣都激活了包括顳下溝(STS)和頂下葉(IPL)在內(nèi)的處理視覺運動的腦區(qū)。但是與正常被試所不同的是，孤獨癥患者的前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng)以及初級運動皮層并沒有顯示相應的活動。這個結(jié)果暗示孤獨癥患者在觀察動作時。對動作進行低水平視覺處理的腦區(qū)完好保留，而對動作進行高水平認知分析的腦區(qū)如前額則有相對的缺陷。Villalobos等也發(fā)現(xiàn)孤獨癥患者相對于正常被試來說，他們的初級視覺皮層與Brodman 44區(qū)(即前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng))缺乏功能聯(lián)系。與之類似的結(jié)果，Dapretto等在被試觀察面部表情動作時用fMRI記錄腦部活動，他們發(fā)現(xiàn)孤獨癥患者激活的腦區(qū)與正常被試基本相似，但額下回(即前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng))的活動與正常被試相差較遠，并且活動隨著孤獨癥嚴重程度的增加而減少。這些實驗都直接或者間接地證明了孤獨癥患者的前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)有缺陷，并且鏡像神經(jīng)元的缺陷可能是孤獨癥患者在動作和模仿方面缺陷的重要原因。
　　
　　2.3　碎鏡理論與孤獨癥在心理理論和共情缺陷方面的關系
　　大量實驗結(jié)果表明，孤獨癥患者除了對最基本的動作理解和模仿有缺陷外，他們對更社會化的認知能力(如對他人愿望、信念、意圖和情感的理解)也有缺陷，即所謂的心理理論缺陷(Baron―Cohen，2005)和共情缺陷(Gillberg，1992)。孤獨癥患者往往不能執(zhí)行多種心理理論任務(Baron―Cohen ct al，，1985，1986)，他們在抑制自我當前信念并推斷他人錯誤信念時有困難。雖然心理理論的機制至今還未被闡明，但是許多方面的研究暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)可能參與其中。從理論上，考慮到鏡像神經(jīng)元系是模仿及動作理解的神經(jīng)基礎，MNS對心理理論模型中的模仿論(simulation theory)提供了生理基礎(0berman&Ramachandran，2007)，從功能上，參與心理理論任務的腦區(qū)可能是鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的一部分(Pineda&Hecht，2009)。當被試判斷自己個性特點和判斷小說中人物的個性特點時，中前額皮層(medial prefrontal cortex)的活動增強，暗示該區(qū)域也有“鏡像”的特點(Johnson et al。，2002；Kelleyct al，2002)。同時，這一腦區(qū)也同時參與了被試推斷自己或他人對于某一物體的熟悉程度(Uddinet a!，2005)。Ochsner等發(fā)現(xiàn)中前額皮層在被試評估自己對于一幅畫的情緒反應以及推斷別人對于這幅畫的情緒反應時都有活動，再次表明了中前額皮層在心理理論任務中的重要性。雖然中前額皮層不屬于最經(jīng)典的人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)，但是該皮層存在的鏡像特點似乎暗示其成為該系統(tǒng)新的一部分。
　　和心理理論類似，共情也是一類對他人情感的理解和模仿的能力，Preston的“感覺一動作”模型是這樣解釋共情的：當觀察者感受到他人情感狀態(tài)時，大腦會自動激活觀察者自身對于該情感的表征；隨后激活的表征在一種抑制狀態(tài)下執(zhí)行該情感動作，并產(chǎn)生相應的自主體感反應。William(2008)的研究顯示孤獨癥兒童對情感的變化很敏感，他們可以感知各種情緒(如喜、怒、害怕)，考慮到他們情感感知能力完整，孤獨癥兒童很有可能在上述模型中的自動激活環(huán)節(jié)有缺陷。近幾年的面部表情模仿研究證實了這一點，當正常被試觀察面部表情刺激(van der Gaag etal，2007；Clark ct al，2008)或者潛意識地被修飾這些刺激時(Dimberg et al，2000)，他們會無意識的模 仿這些表情，這樣的自動模仿被認為能有助于情緒的識別和感染(Niedenthal et al， 2001；Bourgeois&Hess，2008)。McIntosh等(2006)比較了孤獨癥兒童與正常被試在觀察各種表情時的肌電圖(EMG)，他們發(fā)現(xiàn)孤獨癥兒童在觀察表情圖片時缺乏自動的面部表情模仿。但是當他們要求孤獨癥兒童主動模仿那些表情圖片時，其肌電圖結(jié)果又和正常被試類似，暗示孤獨癥患者是自動模仿功能缺陷而非模仿或者運動功能缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)也被認為參與了共情過程，觀察他人面部表情時激活的腦區(qū)與模仿該表情的腦區(qū)類似，都包含了人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)區(qū)域，其中前運動皮層的活動最強(Cafret al。，2003)，許多參與共情的腦區(qū)有“鏡像”特點，這些腦區(qū)在觀察他人情緒(生氣、痛、惡心)和自己經(jīng)歷這種情緒時都被激活(Wicker ct al。，2003；Morrison st al，2004；Sacco&Hugenberg，2009)，并且解剖學上表明鏡像神經(jīng)元腦區(qū)損害后的病人無法通過共情測試(Adolphs et al2000；Avenanti ct al，2005)，以上的研究結(jié)果都暗示了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)在心理理論以及共情中的重要作用，并且其損害可能是孤獨癥的病理學基礎。
　　
　　2.4　碎鏡理論與孤獨癥在語言缺陷方面的關系
　　語言除了最基本的描述功能外。還幫助人們交流各自的想法、意圖和觀念。雖然孤獨癥患者保留一些最基本的語言學功能，如正常的描述事物，但他們在日常社會交流方面有很大的缺陷。與正常的同齡被試相比，孤獨癥兒童在語音、詞匯、語義以及語法方面都有很大的局限性汀ager，F(xiàn)lusberg，2000)。低功能的孤獨癥兒童往往有言語模仿癥(在交流時立即且不自覺地重復別人剛剛說過的詞或短語)(McEvoy ct al，1988)，而高功能的孤獨癥兒童則患有新語癥(自己創(chuàng)造一些對別人無意的詞)(Volden&Lord，1991)、代名詞反用(把“他們”說成是“你”，把“別人”說成是“我”)(Liberman&Mattingly，1985)。
　　鏡像神經(jīng)元對于語言的產(chǎn)生和發(fā)展(甚至進化)非常重要(Arbib，2005)，在語言學上，話語感知運動理論(motor theory of speech perception)能較好的解釋孤獨癥的語言缺陷(Lcc ct al，1994)；而鏡像神經(jīng)元又是該理論最有力的證據(jù)，該理論認為：人們對語言的理解和產(chǎn)生是通過大腦運動系統(tǒng)來完成的；語言功能缺陷其實是一種大腦運動信息處理的障礙。該理論的第一個假設是話語感知的對象并不是聲音信號，而是話語動作，話語動作一般指說話人的口腔、嘴唇和舌頭的運動，并在大腦中形成作為運動指令的表征。這個假設被很多行為學實驗所支持，包括：話語觀察干擾話語產(chǎn)生(Padiga et al，2002；Watkins ct al，，2003；Wilson ct al。，2004)、肢體運動影響話語產(chǎn)生(Glenberg&Kaschak，2002)、語言理解干擾動作執(zhí)行(Diek ct a1，，2009)。話語感知運動理論的第二個假設是，話語感知和話語產(chǎn)生在結(jié)構和功能上是緊密聯(lián)系的。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對該假設提供了解剖學上的證據(jù)。首先，鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)位于語言產(chǎn)生的Broea區(qū)，而與鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)密切相關的顳上溝(s丁S)與語言理解的Wemickes區(qū)同源(Le Bel ct a!，，2009)；其次，在觀察或聽到別人的話語時鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)及顳上溝(S7S)區(qū)域都被激活(Calvert&Campbell，2003)，并且呈軀體皮層定位分布(somatotopic)(Hauk ct al，，2004)。TMS和神經(jīng)影像學的結(jié)果都表明，正常被試無論在執(zhí)行某個動作還是僅僅聽到(或讀到)與該動作相關的話語時，其鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)都被激活，暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)參與語言的處理和理解(Buecino et al，2005；Gazzola ct al，，2006；Hauk&Pulvermuller，2004；Tettamanti et a;，，2005；Aziz-Zadeh ct a1，，2006)，然而，孤獨癥患者的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對于聲音的處理與正常的被試不同。Boddae~等利用類似語音的聲音刺激，使用PET研究孤獨癥患者在加工前信息時聽覺皮層功能是否存在異常，重點考察了屬于鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的顳上溝和顳上回。聽力正常的孤獨癥患者在類似語音的刺激下，出現(xiàn)特異于對照組的右側(cè)顳上回激活增加。這初步證明，在鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨癥對聽覺刺激的異常激活模式反映了聽覺皮層加工過程的改變，進而導致語言發(fā)展早期階段的異常。以上的證據(jù)直接或間接的表明了話語感知與話語動作關系的緊密性，并暗示了鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的異常會破壞這樣的緊密關系，最終導致孤獨癥患者的諸多語言障礙。
　　
　　3　反思與展望
　　
　　綜上研究顯示“碎鏡理論”作為孤獨癥研究領域新興理論，很好地解釋了孤獨癥患者在動作識別理解、心理理論、共情以及語言方面的缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)作為個體與外界社會交流的神經(jīng)基礎，參與了許多孤獨癥患者所缺陷的功能。通過對比孤獨癥患者和正常被試在執(zhí)行上述功能時腦部激活的情況，人們發(fā)現(xiàn)他們的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)存在明顯的功能異常。雖然這些研究都表明了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨癥不可分割的關系，但是該理論也存在一些問題需要引起注意，
　　首先，已有學者在實驗基礎上對人類大腦中是否存在鏡像神經(jīng)元提出質(zhì)疑(Lm，gnau ct a1。，2009)。雖然許多學者一直更傾向于對具有鏡像屬性的皮層回路進行研究，井稱其為鏡像系統(tǒng)(mi‘rror sytem)，但當前關于鏡像系統(tǒng)分布和功能的研究也存在爭議。Molenberghs等(2009)的元分析研究發(fā)現(xiàn)，額下回島蓋部(pars opercularis ofthe IFG)并不能作為對應模仿發(fā)生的腦區(qū)。其次，碎鏡理論能很好解釋孤獨癥在動作識別、理解、模仿方面的缺陷，但是它無法解釋一些非社會認知能力異常，比如想象力和創(chuàng)造力，而這些異常正是其他孤獨癥理論所擅長的，如弱中央統(tǒng)合理論以及執(zhí)行功能障礙說。再次，雖然當前有關大量的研究證實了孤獨癥和鏡像神經(jīng)元不可分割的關系，但是否真如碎鏡理論支持者所說的那樣：孤獨癥的發(fā)生是由于鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)本身有缺陷?有沒有可能兩者僅僅是共存關系，或者孤獨癥的后天因素引發(fā)了MNS系統(tǒng)的損傷與發(fā)育不全?這一點從原先心理理論缺陷說與執(zhí)行功能障礙說之間的關系就能得到啟示。而來自臨床研究的論據(jù)之一便是在動作模仿方面孤獨癥患者仍具有一定能力。比如孤獨癥患者可以對有目的動作進行模仿，但是他們不能通過一些要求模仿非及物的、無目的的動作和手勢的任務。即便這樣，他們還是經(jīng)常自主的、過多的模仿一些非及物的、無目的的動作(言語模仿癥)(Haswell et a1，，2009)。
　　結(jié)合眾多支持和反對碎鏡理論學者的研究結(jié)果，Hamilton(2008)最近提出了一個新的“EP，M”模型來解釋孤獨癥患者在動作模仿方面的缺陷。她認為孤獨癥患者的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)并沒有缺陷，只是他們鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)相關通路在自上而下的調(diào)控(top-down modulation)上出了問題，根據(jù)大量的行為學和腦成像數(shù)據(jù)，她將鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)分解為兩條通路：E-P主動模仿通路(voluntary emulation)和M 自動模仿通路(automatic mimicry)，前者通路負責模仿有目的的動作。信息流從STS(獲取視覺信息)--dPL(解析--和形成動作目的)*IFG(負責如何執(zhí)行動作)。這條通路在孤獨癥患者的腦中是正常的，這就是為什么他們主動模仿有目的動作的功能還是保留的。后者通路負責模仿無目的的動作和手勢，信息流直接由STS-IFG。由于該通路直接連接視覺信息和動作執(zhí)行，不通過動作目的處理，所以它是自動的無意識的進行。孤獨癥患者的這條通路雖然還保留一些功能(言語模仿癥)，但是更高的認知系統(tǒng)不能很好地調(diào)控這一條通路，所以導致他們會失控的進行過多模仿。抑制模仿任務方面的研究支持了這個模型(Brass，2005)。當正常被試嘗試抑制自動模仿(automatic mimicry)時，中前額皮層、楔前葉以及兩側(cè)額頂葉交界處的腦區(qū)被激活，而這些腦區(qū)都被認作是負責心理理論的神經(jīng)網(wǎng)絡。由于心理理論本身就是抑制自我當前信念并推斷他人錯誤信念的能力，這個結(jié)果暗示心理理論網(wǎng)絡還有可能參與其他的抑制功能，比如抑制自動模仿。因此，Hamilton推斷：孤獨癥患者可能是因為心理理論網(wǎng)絡的缺陷使得M自動模仿通路不能正常的被調(diào)控，最終導致各種模仿方面的缺陷，但是他們的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)還是完好保存的。因此，未來對碎鏡理論的的檢驗和孤獨癥病因的深入探索可能還要需要對鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)及其調(diào)控系統(tǒng)進行進一步研究。

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