摘要 近年來人們采用認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)方法，通過研究失語癥病人的選擇性語言功能損傷取得了許多理論成果。該文主要介紹了當(dāng)前比較認(rèn)可的書寫模型，簡要闡述了書寫過程中所涉及的認(rèn)知成分，以及從刺激呈現(xiàn)到拼寫出單詞的簡單動(dòng)態(tài)過程，并回顧了模型建立的實(shí)驗(yàn)證據(jù)和邏輯思想。
　　關(guān)鍵詞 書寫，詞匯通路，亞詞匯通路，整合假說，字形輸出緩沖器。
　　分類號(hào) B842
　　
　　1 引言
　　
　　語言是人類的一種高級(jí)心理機(jī)能。人類如何使用語言進(jìn)行交流？人們是如何將自己需要表達(dá)的內(nèi)容轉(zhuǎn)換為文字符號(hào)輸出的？這些一直是人們感興趣的問題。由于這個(gè)心理過程的特殊性，人們很難用常用的研究正常人的研究手段（如反應(yīng)時(shí)、fMRI等），將各種不同認(rèn)知成分分離開來，以語言功能損傷的病人為研究對(duì)象的認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)為探討語言的心理表征和加工理論提供了新途徑，并為人們了解語言的心理過程提供了大量的證據(jù)。根據(jù)臨床上失寫癥（agraphia）病人的不同表現(xiàn)，人們將其劃分為很多不同的亞類型，如詞匯失寫癥（lexical agraphia）、語音失寫癥（phonological agraphia）、語義失寫癥（semantic agraphia）、深層失寫癥（deep agraphia）。而事實(shí)上隨著研究的深入，許多研究者觀察到每一個(gè)亞類型內(nèi)部的表現(xiàn)也不盡相同。因此本文主要從理論模型出發(fā)，著重介紹在書寫過程中整個(gè)心理過程是如何組織的，該過程包括哪些認(rèn)知成分，以及各成分之間是怎樣相互作用等問題。
　　
　　2 書寫的理論模型簡介
　　
　　一般認(rèn)為書寫的過程包括兩條主要通路：詞匯通路和亞詞匯通路（見圖1）。人們通過詞匯通路加工熟悉的詞語，而亞詞匯通路則是通過某些音形轉(zhuǎn)換（phoneme-grapheme correspondence，PGC）規(guī)則，來實(shí)現(xiàn)從語音輸入到字形輸出的轉(zhuǎn)換。當(dāng)人們需要書寫不熟悉的詞匯或假詞（如wug）時(shí)，就可以通過亞詞匯通路的PGC規(guī)則來輸出。在詞匯通路中，聽覺的語音刺激（比如/sΛn/）會(huì)激活記憶中存貯的所有語音相關(guān)的表征，如son，sun，song等，所有這些表征存貯在語音輸入詞典。然后，由聽覺刺激激活的語音表征進(jìn)入語義系統(tǒng)，激活與之相關(guān)的詞義來理解其意義。語義系統(tǒng)存貯了人們所熟悉的所有詞義，研究者假設(shè)任何形式的詞匯（聽覺、視覺）意義都存貯在語義系統(tǒng)中，人們聽到看到的詞語必須通過語義系統(tǒng)才能通達(dá)其意義的表征，因此所有和理解相關(guān)的任務(wù)都需要語義系統(tǒng)的參與。語義系統(tǒng)中激活的語義表征進(jìn)一步進(jìn)入字形輸出詞典。研究者認(rèn)為在這個(gè)詞典中存貯著熟悉詞語的抽象字形形式。然而拼寫是一種序列加工過程，這就需要在拼寫過程中字形表征一直維持激活，因此人們假定在字形輸出詞典之后存在一個(gè)字形輸出緩沖器（graphemic buffer），來維持拼寫過程中抽象的字形編碼。而最后的輸出過程又包括幾種不同的形式，如口頭拼寫（oral spelling）、書面拼寫（written spelling）、打字（typing）等，人們通過字母名字轉(zhuǎn)換（letter name conversion）或字母形式轉(zhuǎn)換（letter form conversion）兩種機(jī)制來完成這個(gè)過程。
　　在亞詞匯通路中，它包括兩個(gè)過程，首先通過語音分解來接收前詞匯過程的聽覺和語音輸入，將其分解為小的語音單元，然后通過PGC轉(zhuǎn)換規(guī)則來進(jìn)行音形轉(zhuǎn)換。如聽到“Philip”這個(gè)詞，我們會(huì)自動(dòng)地將接收到的語音刺激分解為/f/，/i/，/l/，/i/，/p/這幾個(gè)語音單元，然后根據(jù)GPC規(guī)則，/f/音對(duì)應(yīng)著f或ph，/i/對(duì)應(yīng)著ee或ea，以此類推，就能產(chǎn)生相應(yīng)的單詞了。
　　另外還有一些研究者[1,2]認(rèn)為在語音輸入詞典和字形輸出詞典之間可能存在一條直接連接而不經(jīng)過語義系統(tǒng)的通路，稱為“非語義通路”或“直接通路”。是否真正存在這條通路目前還在爭議中[3]。
　　
　　圖1書寫理論模型
　　
　　3 失語癥病人的研究如何讓我們了解和完善理論模型
　　
　　3.1 拼寫中的通路數(shù)量
　　盡管人們普遍認(rèn)為在拼寫熟悉詞和不熟悉詞的時(shí)候使用了不同的通路，分別為詞匯和亞詞匯通路，但同時(shí)也存在另外一種觀點(diǎn)認(rèn)為真、假詞的加工是在同一過程中完成的。那么認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)家是如何通過失寫癥病人的研究證明兩條通路同時(shí)存在的呢？我們知道，如果損傷了拼寫真詞和假詞中某一個(gè)功能，而另外一種功能保留，如拼寫真詞的功能完好而假詞受損，或者假詞的功能完好而真詞受損，則可以證明其加工過程是分離的。
　　下面將以兩位腦損傷病人為例，來驗(yàn)證以上觀點(diǎn)。病人RG[4]和PR[5]恰好表現(xiàn)了真詞和假詞的拼寫能力的分離。RG拼寫真詞困難（正確率66%）而假詞正常（99%），相反PR拼寫真詞正常（94%）而假詞困難（18%）。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，1）病人RG在復(fù)述和聽覺理解任務(wù)中100%正確，并且自發(fā)書寫有困難，表明損傷不在語音輸入詞典處，并且語義系統(tǒng)完好；2）輸出沒有表現(xiàn)出詞長效應(yīng)，字形輸出緩沖器沒有受到損傷，3）書面拼寫和口頭拼寫均有困難，表明損傷不在后詞匯水平的字母形式的轉(zhuǎn)換處。因而可以推斷病人損傷在字形輸出詞典，屬于詞匯通路。對(duì)于PR，拼寫真詞的正確率為94%，并且沒有表現(xiàn)出音形轉(zhuǎn)換一致性效應(yīng)以及頻率效應(yīng)。拼寫假詞正確率僅為18%。在拼寫假詞結(jié)束后立即要求病人做復(fù)述任務(wù)他仍能正確復(fù)述77%，表明假詞拼寫困難的原因并不是由于記憶方面的障礙，書寫和口語拼寫中犯相同的錯(cuò)誤，表明病人的損傷處在亞詞匯通路。兩個(gè)病人真、假詞雙分離的損傷很好的證明了拼寫的雙通路的存在。
　　在英語書寫的研究中，有證據(jù)表明被試在不理解詞義的情況下，卻可以拼寫出高度不規(guī)則詞。因此一些研究者假設(shè)了一條非語義直接通路（見圖1），連接著語音輸入詞典和字形輸出詞典。來自漢語的證據(jù)證明了這條通路的存在。個(gè)案CML[6]在所有語義測驗(yàn)中都表現(xiàn)出損傷，如詞圖匹配、圖片歸類正確率都在80%左右。因此可以判斷CML語義系統(tǒng)有輕微損傷。而聽寫成績（44.8%）好于書寫命名（22.4%），由此可推斷必定有一條不經(jīng)過語義表征的通路來完成聽寫任務(wù)。另外，書寫的同音錯(cuò)誤也進(jìn)一步證明了非語義中介通路的存在。分析其錯(cuò)誤類型可以看到，許多反應(yīng)都與目標(biāo)詞是同音詞或僅與目標(biāo)詞聲調(diào)不同，這種錯(cuò)誤類型占所有錯(cuò)誤的50%以上。人們在聽寫的時(shí)候，聽覺刺激進(jìn)入語音輸入詞典，通過非語義直接通路進(jìn)入字形詞典激活了所有語音相關(guān)的字形表征，通過語義通路激活了所有語義相關(guān)的表征。正常情況下人們會(huì)選擇語音和語義表征的重疊部分來反應(yīng)。而語義系統(tǒng)受損時(shí)無法正常限制反應(yīng)，因而產(chǎn)生了大量同音錯(cuò)誤。CML的表現(xiàn)證明了不通過語義系統(tǒng)通路的存在。
　　現(xiàn)在日益發(fā)展的神經(jīng)解剖學(xué)也為雙通路的存在提供了一些證據(jù)。上文提到過失寫癥的許多亞類型，其中包括了詞匯失寫癥和語音失寫癥。詞匯失寫癥病人表現(xiàn)為拼寫規(guī)則詞和非詞正常，而不規(guī)則詞受損。且拼寫錯(cuò)誤類型多數(shù)為語音可行性錯(cuò)誤（phonological plausible error，PPE）。從功能角度分析，這類病人的損傷處在詞匯通路，具體到認(rèn)知成分的損傷可能在語義系統(tǒng)，字形輸出詞典或兩者的連接處。從大腦結(jié)構(gòu)角度來看，人們發(fā)現(xiàn)如果功能損傷在語義系統(tǒng)，那么結(jié)構(gòu)上損傷比較集中在顳、頂葉后部[7]或額葉[8]；如果功能損傷在字形輸出詞典，結(jié)構(gòu)損傷在梭狀回后部（posterior fusiform gyrus）[9]比較集中�？偟膩碚f，詞匯通路損傷的大腦皮層定位大多集中在左側(cè)頂枕葉聯(lián)結(jié)處[10~12]、角回[13]等區(qū)域，處于左半球側(cè)裂外區(qū)通路（extrasylvian left hemisphere pathology）中。而語音失寫癥臨床表現(xiàn)為不能拼寫不熟悉詞或假詞，真詞拼寫能力保留。拼寫真詞時(shí)受到語義變量（如詞頻、詞的具體性等）的影響，但不受字形規(guī)則性的影響。拼寫錯(cuò)誤中會(huì)犯字形相似錯(cuò)誤（secret à securt）、語音不可行錯(cuò)誤（cat à whj）、詞素錯(cuò)誤（works à worked）以及功能詞置換（where à what）錯(cuò)誤。從功能角度分析，這種損傷模式表現(xiàn)出病人失去了亞詞匯通路的支持，因而我們得出其損傷處應(yīng)處于亞詞匯通路。而結(jié)構(gòu)角度來看，這類病人損傷的皮層定位大多集中在外側(cè)裂語言區(qū)（perisylvian language zone）[5,14~16]，包括了威爾尼克區(qū)、緣上回和布洛卡區(qū)。也就是說，詞匯失寫癥與語音失寫癥從功能上看損傷在兩條不同的通路上，同樣也得到了腦結(jié)構(gòu)證據(jù)的支持，說明了詞匯和亞詞匯通路分別通過不同的腦區(qū)完成書寫這個(gè)過程。
　　3.2 拼寫中的詞匯與亞詞匯通路間的交互作用
　　失寫癥病人的表現(xiàn)不斷地讓人們意識(shí)到，詞匯和亞詞匯通路之間可能存在交互作用。下文將以三位書寫困難的病人為例來闡述這種觀點(diǎn)。
　　病人LAT[17]的臨床表現(xiàn)為：1）復(fù)述沒有困難，聽寫假詞正確率均在正常范圍（90%~98%），表明后詞匯水平?jīng)]有損傷；2）定義準(zhǔn)確，表明語義系統(tǒng)完好，并且語音輸入詞典完好；3）聽寫真詞有困難，并且表現(xiàn)出詞頻效應(yīng)和音形轉(zhuǎn)換一致性效應(yīng)，主要的錯(cuò)誤類型為PPE，也就是說拼寫的單詞符合PGC轉(zhuǎn)換規(guī)則。由此可以推斷其損傷在字形輸出詞典。同時(shí)，根據(jù)進(jìn)一步分析LAT的拼寫錯(cuò)誤發(fā)現(xiàn)在高音形轉(zhuǎn)換一致性（high PG probability）的音節(jié)沒有犯錯(cuò)誤，如（/k/ à k，bouquet à bouket），并且低PGC的音節(jié)也常常沒有犯錯(cuò)誤，如（bouquet中/ei/ à et），而PGC系統(tǒng)的理論預(yù)期認(rèn)為，由于經(jīng)驗(yàn)的影響人們更容易在低PGC條件下犯錯(cuò)誤。研究者們?yōu)榱私忉屵@種書寫現(xiàn)象提出了兩種假說，一種叫做PG系統(tǒng)特異性假說（idiosyncratic phoneme-grapheme hypothesis），該假說認(rèn)為所有的PPE錯(cuò)誤都是由PGC系統(tǒng)產(chǎn)生的，而低PGC在語言系統(tǒng)中的表征更強(qiáng)，所以難以被損傷。另一種整合假說則認(rèn)為LAT的錯(cuò)誤類型是由于詞匯和亞詞匯系統(tǒng)信息的整合，因而可以預(yù)期如果同時(shí)在真詞和假詞中出現(xiàn)低PGC的音節(jié)，LAT所犯的PPE錯(cuò)誤相同，則支持第一種假說，反之則支持整合假說。因此Rapp重新采用97個(gè)真詞和與之匹配的假詞來測試LAT的拼寫能力，結(jié)果表明低PGC音節(jié)在真詞中正確率為52%，而假詞正確率僅為36%，二者差異顯著（p = 0.01），支持了整合假說。
　　個(gè)案JJ[3]的詞匯理解正確率為30%~40%，口語和書寫命名也為30%~40%，并且命名的錯(cuò)誤類型均為語義相關(guān)錯(cuò)誤，因而推斷病人損傷處在詞匯通路上。然而奇怪的是，病人在聽寫中沒有犯任何語義錯(cuò)誤，由此可以推斷在這個(gè)任務(wù)中來自亞詞匯通路的信息幫助病人選擇正確的激活競爭者。而在命名時(shí)，因?yàn)闆]有來自亞詞匯通路的語音輸入信息，所以無法幫助病人正確完成任務(wù)。同樣體現(xiàn)了兩條通路的整合作用。
　　RCM[18]在第一階段的觀測中表現(xiàn)出視覺和聽覺語言的理解正常，有輕微的找詞困難，詞匯的流利性比發(fā)病前有所降低，口語命名和閱讀正常，拼寫能力有損傷，并犯大量的語義錯(cuò)誤（56%），假詞拼寫完全不正確，并且不犯PPE錯(cuò)誤。分析RCM拼寫的假詞，得到其小的語音單位錯(cuò)誤率為58%。因而推斷病人的損傷在字形輸出詞典，同時(shí)亞詞匯通路損傷嚴(yán)重。兩周后對(duì)RCM做第二次觀測時(shí)發(fā)現(xiàn)RCM拼寫的語義錯(cuò)誤從56%下降至10%，出現(xiàn)3%的假詞拼寫正確且分解后語音單位的錯(cuò)誤率從58%下降至33%，同時(shí)RCM開始出現(xiàn)PPE錯(cuò)誤。說明病人的亞詞匯通路有所恢復(fù)。RCM的損傷也表明了在語言產(chǎn)生過程中詞匯和亞詞匯通路的整合作用。
　　目前的漢語研究暫時(shí)還未找到兩條通路交互作用的證據(jù)。
　　3.3 拼寫中的語音中介
　　一種傳統(tǒng)的假設(shè)認(rèn)為，書面語言必須完全依賴于口頭語言。語義激活之后必須通過語音激活才能通達(dá)字形，這叫做語音中介假設(shè)（obligatory phonological mediation）。而另外一種字形獨(dú)立模型（orthographic autonomy）理論認(rèn)為，通達(dá)字形時(shí)不需要激活語音。因此我們可以假設(shè)當(dāng)語音輸出詞典受損，按照語音中介假設(shè)模型的觀點(diǎn)，語音表征的損傷必然導(dǎo)致字形輸出的損傷，而按照后一種觀點(diǎn)則不會(huì)表現(xiàn)出字形的損傷。
　　病人RGB的表現(xiàn)很好地證明了字形獨(dú)立理論[19]。他的表現(xiàn)如下：1）定義、匹配等任務(wù)上正確率100%，表明語義系統(tǒng)完好；2）但在口語產(chǎn)生任務(wù)中犯大量語義錯(cuò)誤（68%~69%），比如閱讀時(shí)可以正確定義的詞閱讀時(shí)出現(xiàn)語義錯(cuò)誤，這表明損傷出現(xiàn)在語音輸出詞典。我們認(rèn)為在語音輸出詞典中表征了大量的激活的語義相關(guān)詞匯，激活高的單詞競爭力更強(qiáng)，因而容易被提取，這些一旦提取過程中語義相關(guān)詞激活高并被選擇，就會(huì)導(dǎo)致語義相關(guān)錯(cuò)誤[20]；3）而病人在拼寫時(shí)正確率較高（94%），并且不犯語義錯(cuò)誤，這種表現(xiàn)駁斥了語音中介假設(shè)的觀點(diǎn)。
　　3.4 字形輸出緩沖器表征的內(nèi)容
　　Caramazza等人[20]認(rèn)為字形輸出緩沖器的損傷會(huì)與一定的行為模式相聯(lián)系。由于它處于后詞匯水平，因此不會(huì)受詞匯或語義因素的影響（如頻率、具體性或詞類），也不會(huì)受任務(wù)輸入通道（聽寫或書寫命名）或任務(wù)輸出通道（書面拼寫、口頭拼寫或打字）的影響。字形表征激活之后進(jìn)入字形緩沖器等待輸出，詞長度越大保存則越困難，因此書寫錯(cuò)誤是詞長的函數(shù)。拼音文字語言中字形輸出緩沖器中有豐富的內(nèi)容表征，如字母特性、字母順序以及字母組合等[21~23]。英語中字形表征的最小單位是字母，而漢語是表意文字，其字形表征較英語更為復(fù)雜。正是由于漢語的這種特殊性，它會(huì)給人們研究書寫的心理過程帶來新的契機(jī)。80%的漢字是形聲字，包括聲旁和義旁兩部分，如“清”，聲旁為青，義旁為“氵”。許多語言學(xué)家[24~27]認(rèn)為除了偏旁之外，漢語結(jié)構(gòu)中還包括筆畫、部件這兩個(gè)成分。因此人們開始探討哪一個(gè)水平在概念上與英語中字母相對(duì)應(yīng)。許多研究證據(jù)表明，部件是漢語書寫的基本表征單元。如Law[25]分析了病人SFT的聽寫和延遲抄寫的錯(cuò)誤類型，將其分解為整字、部件、筆畫三個(gè)水平，發(fā)現(xiàn)在部件水平的錯(cuò)誤占了大多數(shù)（211/315），因此推斷漢語中字形詞典中最基本的書寫單元為部件。另外有研究者[28]認(rèn)為SFT在延遲抄寫和直接抄寫中均犯錯(cuò)誤，正確率分別為40%和53%。因此SFT的損傷不在字形緩沖器，而更可能在外周邊緣的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)受損。漢字基本單元的確定還有待進(jìn)一步的研究論證。病人WLZ[28]，直接抄寫100%正確，排除了外周運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)損傷的可能性。延遲抄寫有困難并且不受語義、詞類的影響，也沒有表現(xiàn)出聲旁規(guī)則性效應(yīng)，并表現(xiàn)出明顯的詞長效應(yīng)（即漢字的部件數(shù)越多，延遲抄寫的正確率越低），由此推斷WLZ字形輸出緩沖器受損。而且，分析其錯(cuò)誤反應(yīng)發(fā)現(xiàn)大部分的錯(cuò)誤發(fā)生在部件水平。因此現(xiàn)有證據(jù)表明漢字的基本書寫單元為部件，它保存于字形輸出緩沖器中。
　　另外，通過分析失寫癥病人的拼寫錯(cuò)誤，研究者得出字母文字的字形表征是層次結(jié)構(gòu)的，包括字母位置、數(shù)量、以及字母元音輔音的信息[21,29]。例如病人LB[21,29]。LB是一位母語為意大利語的病人。除閱讀和拼寫外，其他語言功能正常。拼寫真假詞任務(wù)中觀察到明顯的詞長效應(yīng)，并且真假詞書寫的損傷模式表現(xiàn)出跨通道、跨任務(wù)的一致性。因此推斷出損傷處在字形輸出緩沖器。進(jìn)一步分析其錯(cuò)誤類型發(fā)現(xiàn)，拼寫時(shí)錯(cuò)誤類型大致可以分為四種：置換字母（letter substitutions），插入字母（letter insertions），刪除字母（letter deletions），調(diào)換字母（letter transpositions）。在置換字母錯(cuò)誤中，研究者發(fā)現(xiàn)99.3%均為相同類型的字母置換，如元音置換為元音，輔音置換為輔音。因此研究者假設(shè)在buffer中表征著字母的元音/輔音的信息（c/v status）和字母身份（letter identity），且兩者相互獨(dú)立，可以分別損傷。同時(shí)發(fā)現(xiàn)LB在書寫疊字母詞（double letters）時(shí)，常犯疊字置換錯(cuò)誤（geminate substitutions），如（’sorella’[姐妹]à sorrela，’marrone’ [棕色]à mazzone等）。這種錯(cuò)誤占所有錯(cuò)誤的0.2%。因此研究者假設(shè)buffer中不但單獨(dú)表征了字母身份信息，還單獨(dú)表征著疊字的信息。
　　下面是來自漢語研究的證據(jù)。從上面的討論中我們得知，漢字的基本單位是部件，那么各部件在字形輸出緩沖器中是如何結(jié)合、如何表征的，成為研究者關(guān)心的理論問題。與英語不同的是，漢語中的部件沒有任何的音形聯(lián)系，人們無法從字形得到字音（形聲字除外）。因此可以說部件是一種純字形表征[28]。下面列舉兩位失寫癥病人的研究來看研究者是如何探討這些理論問題的。病人CK[30]：1）非詞匯語義測驗(yàn)成績在正常水平，詞圖匹配100%正確，表明其語義系統(tǒng)完好；2）閱讀和口語命名任務(wù)中均犯語音相似錯(cuò)誤和語義錯(cuò)誤，并且閱讀時(shí)錯(cuò)誤率（7/53）低于口語命名（20/23），表明語音輸出詞典有損傷；3）聽寫和圖形寫名任務(wù)的錯(cuò)誤類型分為兩部分，字和非字。字反應(yīng)中CK犯語音可行錯(cuò)誤（PPE），反應(yīng)中包括同音詞或者僅聲調(diào)與目標(biāo)詞不同。分析病人非字的反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)CK會(huì)置換整字中某一部分，卻保留整字的結(jié)構(gòu)。表明字形表征不僅包括了各部分的特性，還包括整字結(jié)構(gòu)的信息。這種信息可能是以模板的形式來表征。也可能是關(guān)于具體部件具體位置的信息。上文提過的WLZ[28]，延遲抄寫有困難，損傷部位在字形緩沖器處。分析其錯(cuò)誤類型發(fā)現(xiàn)許多反應(yīng)的部件傾向于與目標(biāo)部件有相同的筆畫形狀，并且該反應(yīng)數(shù)目顯著高于幾率水平。因此可以推斷字形輸出表征結(jié)構(gòu)中除了部件本身的身份（identity），還包括部件的筆畫形狀等信息。
　　目前神經(jīng)影像學(xué)的研究對(duì)于字形輸出緩沖器的損傷所對(duì)應(yīng)腦區(qū)的證據(jù)表明，顳葉、頂葉和枕葉皮層后部，前額葉后部都可能與buffer的損傷有關(guān)[31~33]。
　　
　　4 結(jié)語
　　
　　綜上所述，認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)家以失寫癥病人為研究對(duì)象已經(jīng)得到了比較重要的理論成果。雖然上述的理論模型是當(dāng)前普遍認(rèn)可的，但與此同時(shí)也存在不少反面的證據(jù)有待人們進(jìn)一步論證，以完善和發(fā)展現(xiàn)有的模型。首先，我們需要全方位多角度地來研究人類書寫的整個(gè)心理過程，僅僅依靠行為層面的證據(jù)是不夠的，而應(yīng)將行為與神經(jīng)解剖層面的結(jié)果相結(jié)合，將理論上的功能模塊與實(shí)際的大腦解剖結(jié)構(gòu)相結(jié)合。例如在研究亞詞匯與詞匯通路的交互作用時(shí)，雖然我們可以通過神經(jīng)影像學(xué)的研究手段從解剖上了解到兩條通路各自的相關(guān)腦區(qū)，但目前還未找到其交互作用的神經(jīng)解剖方面的證據(jù)。其次，僅僅研究病人的行為模式推測得出的結(jié)論也是不夠的，我們還需要研究正常人書寫的心理過程以及相應(yīng)神經(jīng)解剖上的定位，來共同支持我們的理論觀點(diǎn)。再次，由于漢語相較于其他語言的特殊性，我們也可以從漢語本身特有的性質(zhì)出發(fā)，研究拼音文字難以解決的理論問題。最后，我們對(duì)理論模型的探討不但有強(qiáng)烈的理論意義，同時(shí)也有豐富的現(xiàn)實(shí)意義。通過診斷病人的損傷部位，使得臨床治療更加有的放矢。比如我們通過病人的損傷表現(xiàn)判斷出損傷出現(xiàn)在字形輸出詞典，臨床上可以通過專門加強(qiáng)該部分的治療手段來干預(yù)病人，減輕甚至消除病人因書寫不能帶來的不便。這些工作都有待于認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)家進(jìn)一步的努力研究和發(fā)現(xiàn)。
　　
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